Les grands types d'intoxications

Le terrible syndrome phalloïdien Le « trio d'enfer » responsable de cette intoxication : Amanite phalloïde (A. phalloides), Amanite vireuse (A. virosa), Amanite printanière (A. verna) mais aussi des petites lépiotes et des galères proches de la galères marginée (sosie de la pholiote changeante, comestible) Toxines en cause : - Les phallotoxines : au nombre de 7, ces molécules toxiques sont des heptapeptides (protéïnes) formant des molécules bicycliques (poids moléculaire moyen voisin de 1000). Elles peuvent être différenciées en fonction de leur hydroxylation. Exemple : 3 (-OH) : Phallisène 2 (-OH) : Phalloïdine et Phallacidine 1 (-OH) : Phalloïne et Phalline B La disparition du dernier (-OH) élimine la toxicité. Ce sont des molécules résistantes à la chaleur. - Les amatoxines : Ce sont des octopeptides qui se révèlent être les substances les plus toxiques dans les empoisonnements par l'amanite phalloïde. Parmi les 8 amatoxines, les plus importantes sont les amanitines alpha, béta et gamma. - La phallolysine : Thermolabile et acidophile, c'est un mélange de 2 molécules qui présente une forte activité hémolytique. Toxicologie de ces molécules : Une amanite phalloïde de 50g suffit pour tuer un être humain (7mg d'amatoxine). La phalloïdine agit en une heure; l'amanitine alpha, 20 fois plus toxique agit en une vingtaine d'heure. La phalloïdine fixation élective au niveau des cellules hépatiques : - au niveau des mitochondries entrainant l'arrêt de production d'ATP (coupure de la respiration cellulaire); - au niveau du noyau : effondrement de la protéogénèse; - au niveau des lysosomes entrainant une destabilisation de leur membrane et libération des enzymes contenues qui se répandent dans la cellule d'où autolyse. L'amanitine alpha fixation dans les cellules hépatiques et rénales entrainant dilatation du nucléole et ségrégation nucléolaire (disposition en strates) Atteinte spécifique de l'ARNz

Signes cliniques : - Période d'incubation importante : 10 à 12 h en moyenne ... silencieuse - Troubles gastro-intestinaux intenses (brûlures gastriques, diarrhées, vomissements, deshydratation; - Etat de prostration particulier car le malade est prostré et lucide; - Atteinte de la cellule hépatique ... la protéogénèse s'écroule; augmentation des transaminases (arrêt de la conjugaison et de l'excretion biliaire) - Atteinte de la cellule rénale également liée à la deshydratation intense. Traitement : en milieu HOSPITALIER ! Aucun traitement spécifique; on agit au coup par coup : - contre la deshydratation : perfusion; - contre l'hépatite : relancer le cycle de Krebs par un apport de coenzymes et d'ATP; - Administration de vitamine K (pour lutter contre l'hypocoagulabilité) - stabilisation du lysosome; - ... attendre que le foie se régénère. Lorsque l'évolution se fait vers l'hépatite fulminante mortelle, il faut poser à temps l'indication de la transplantation hépatique (réalisée pour la première fois pour une intoxication phalloïdienne par WOODLE en 1985). En cas de guérison, si la personne est un adulte en bonne santé, si la quantité ingérée était faible et si le traitement a été instauré rapidement, la récupération sera lente.